多发性硬化，免疫系统与神经元的‘双面战’

在探讨多发性硬化（MS）这一复杂且影响深远的神经退行性疾病时，一个核心问题是：为何免疫系统会错误地攻击自身的中枢神经系统，导致神经元损伤和脱髓鞘？

多发性硬化是一种以免疫系统异常激活为特征的疾病，其特征在于免疫细胞（如T细胞和B细胞）错误地侵入大脑和脊髓，引发炎症反应，进而破坏神经元间的髓鞘——这一保护并加速神经信号传递的脂质层，这一过程不仅影响神经信号的正常传导，还可能触发一系列连锁反应，加剧神经元的损伤和死亡。

深入探究会发现，多发性硬化的发生并非单一因素所致，而是遗传、环境因素及免疫系统异常等多重因素交织的结果，某些环境触发因素（如病毒感染）可能激活免疫系统中的特定通路，使其对中枢神经系统发起攻击。

理解多发性硬化的关键在于揭示这一“误认”的免疫反应背后的分子机制，以及如何通过药物干预来“纠正”这一错误过程，这不仅对开发新的治疗方法至关重要，也为深入理解免疫系统与神经系统之间的复杂相互作用提供了宝贵视角。